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  1. Los tipos de nuevos fármacos necesarios para el asma incluyen nuevas clases de fármacos que son eficaces en el asma grave, mal controlada; un tratamiento oral que es tan eficaz como los corticoides inhalados, pero sin efectos secundarios.
  2. Fármacos que modifican el curso o incluso curan la enfermedad.
  3. Nuevas dianas identificadas a través de una mejor comprensión del proceso de la enfermedad, tales como bloqueadores de citoquinas.
  4. Una terapia oral puede tener la ventaja de que trata el asma y también la rinitis y dermatitis atópica.
  5. Otra cuestión de importancia creciente es el reconocimiento de que existen diferentes fenotipos o endotipos de asma, pero éstos deben ser identificados y estratificados. Por ejemplo, anti-inmunoglobulina E (anti-IgE), la terapia con omalizumab sólo es eficaz en una proporción de pacientes asmáticos alérgicos con niveles elevados de IgE.
  6. Broncodilatadores nuevos: indacaterol, carmoterol, vilanterol y olodaterol, que tienen una duración de acción> 24 horas y son adecuados para una sola dosis diaria. Un antagonista muscarínico una vez al día, el bromuro de tiotropio, es menos eficaz como broncodilatador en el asma de β2-agonistas y se utiliza sobre todo en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), pero parece ser un complemento útil en el tratamiento en algunos pacientes con severa asma.
  7. Nuevos fármacos vasoactivos, tales como análogos de péptidos intestinales y abridores del canal de potasio. Recientemente los agonistas de los receptores de sabor amargo (Tas2r), incluyendo quinina, cloroquina y la sacarina, se han identificado como una nueva clase de broncodilatador.
  8. Nuevos corticoides: Inflamación de las vías en el asma se caracteriza por la activación de los mastocitos, la infiltración de eosinófilos, y el aumento activado T-helper 2 (Th2), células que orquestan la inflamación alérgica mediante la liberación de múltiples citoquinas. La inflamación crónica puede conducir a la estructural cambios en las vías respiratorias, incluyendo el aumento de masa de músculo liso bronquial, fibrosis, la neovascularización y la hiperplasia moco glándula, particularmente en pacientes con enfermedad mal controlada. Estos cambios estructurales pueden subyacer en el componente irreversible de las vías respiratorias estrechamiento que puede aumentar durante muchos años, particularmente en pacientes con enfermedad severa. Algunos pacientes, especialmente aquellos con asma grave, también puede haber aumentado el número de neutrófilos en las vías respiratorias y las células T más reminiscentes de los pacientes con EPOC, con un mayor número de células Th1 y Th17. Una mejor comprensión de la fisiopatología de la inflamación alérgica tiene identificado nuevas dianas para la terapia del asma, particularmente en la enfermedad grave.
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