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El mecanismo de acción no se conoce completamente. Mientras que las primeras teorías estaban centradas en los “anticuerpos de bloqueo” que impedían la cascada alérgica, la investigación reciente muestra el desarrollo de la tolerancia como un proceso complejo que involucra muchos tipos de células y citoquinas.

La investigación actual señala la tolerancia de las células T como el principal mecanismo, con la célula T reguladora clave que participa la célula. Las células T reguladoras producen interleuquina (IL)-10 y factor de crecimiento transformante (TGF)-beta, que tiene múltiples efectos. Conducen a la disminución de la capacidad de respuesta de las células cebadas y basófilos, la disminución de la liberación de mediadores inflamatorios tales como la histamina.

IL-10 aumenta las inmunoglobulinas (Ig) los niveles de G4, disminuye la IgE específica de antígeno producción, disminuye la liberación de citoquinas a partir de eosinófilos y células cebadas y suprime la producción de IL-5 por las células T. La tolerancia de las células T está acompañada por un cambio en la respuesta de los T helper (Th) 2 a respuestas Th2 predominantemente no alérgica.

Los niveles de IgE transitoriamente aumentan durante la iniciación y a continuación disminuyen a medida que avanza el tratamiento. Un aumento en IgA e IgG4, que bloquee el alergeno inducida por la liberación de histamina de los basófilos y mastocitos, se observa a lo largo del tratamiento.Desafortunadamente, IgE, IgA, y los niveles de IgG4 no son biomarcadores útiles de mejoría clínica.

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