Etiquetas

,

Pediatr Crit Care Med. 2013

La muerte celular se produce principalmente por la lisis de la membrana celular (necrosis) y el derrame del contenido citoplásmico y nuclear o por un proceso controlado de contracción de la célula, condensación de la cromatina y degradación de ADN (apoptosis).

La apoptosis es importante en la patogénesis del síndrome de distres respiratorio agudo, y la importancia de la apoptosis varía según el tipo de célula. El reclutamiento de neutrófilos activados hacia los pulmones es necesario para erradicar la mayoría de los patógenos, pero el retardo en la liquidación de los neutrófilos activados de los pulmones podría prolongar síndrome de distres respiratorio agudo. Sorprendentemente, el aumento de factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (que retrasa la apoptosis de los neutrófilos alveolares) en el lavado broncoalveolar se ha asociado con una mejor supervivencia en pacientes adultos con síndrome de distres respiratorio agudo. Sin embargo, la inflamación sostenida en los pulmones se ha asociado con un peor resultado y una vez que los patógenos se han erradicado, la inducción de la apoptosis de los neutrófilos es esencial para la resolución de la inflamación alveolar.

Aunque las vías de apoptosis están involucradas en el síndrome de distres respiratorio agudo, la apoptosis también es importante para el desarrollo posnatal del pulmón normal. Los factores de crecimiento que regulan el desarrollo y la reparación de pulmón (FGF – 10, KGF, y TGF – β) modulan los mecanismos de apoptosis. En ratones recién nacidos exhiben diferentes respuestas apoptóticas en los pulmones en comparación con los adultos. Además, la ventilación mecánica se ha demostrado que altera los programas apoptóticos normales de ratones recién nacidos. Estos estudios sugieren que mientras que el crecimiento de pulmón posnatal continúa, el desarrollo de síndrome de distres respiratorio agudo se produce en un fondo diferente de la vida celular y las respuestas de muerte en comparación con los adultos, en los que el crecimiento de pulmón ha cesado. Además, estos estudios sugieren que los estímulos infecciosos, la entrega de oxígeno suplementario y la aplicación de ventilación mecánica afectan a las respuestas apoptóticas. Por lo tanto, la comprensión de las diferencias en los mecanismos apoptóticos en síndrome de distres respiratorio agudo en niños y adultos tiene el potencial de mejorar nuestra comprensión de las diferencias clave en las respuestas fisiopatológicas lesiones en los pulmones de los niños y los adultos.

Anuncios