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La patología de TDAH no está clara. Los psicoestimulantes (que facilitan la liberación de dopamina) y tricíclicos noradrenérgicos utilizados para tratar esta enfermedad han llevado a la especulación de que ciertas áreas del cerebro relacionadas con la atención son deficientes en la transmisión nerviosa. Tomografía de emisión de positrones, PET indica que el metilfenidato incrementa la dopamina.

Las regiones cerebrales involucradas son frontales y prefrontales. Por otra parte, el lóbulo parietal y el cerebelo también pueden estar implicados. Se ha asociado con alteraciones estructurales y funcionales en el sistema de circuitos frontoestriatal. Estudios recientes han demostrado afectación del cerebelo y los lóbulos parietales. Otro estudio usando la espectroscopia de protones magnética demostró cambios neuroquímicos prefrontales derechos.

Se han demostrado deformaciones en los núcleos de los ganglios basales (caudado, putamen, globo pálido) en niños con TDAH. Los adultos con TDAH tienen un déficit en la activación del cíngulo anterior.

Un estudio PET puso de manifiesto que en los adultos con TDAH, la actividad de la dopamina estaba deprimida en caudado y regiones límbicas, asociándose con la falta de atención y mejora de las respuestas de refuerzo a metilfenidato intravenoso. Esto llega a la conclusión de que la disfunción de dopamina puede estar involucrada en los síntomas de falta de atención, pero también puede contribuir en abuso a la comorbilidad.

Las personas con TDAH tienen deterioro de inhibición, que es la dificultad para detener sus respuestas.

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